病例资料

患者，男，48岁。因“外阴不适6d，牙龈出血伴皮肤紫癜5d”于年7月24日人院。

患者6d前出现外阴不适，伴局部红色小片状皮疹，医院就诊，查梅毒螺旋体明胶颗粒凝集试验（TPPA)和快速血架反应素试验(RPR)阳性。

诊断“梅毒”。

给予长效青霉素（具体剂量不详）肌肉注射及醋酸泼尼松25mg口服治疗，当日夜间患者出现畏寒、寒战，发热，体温未测，伴头痛，4?5h后症状逐渐缓解，体温降至正常。次日出现牙龈出血，伴下肢皮肤出血点。

查血常规：WBC5.5x/L，RBC5.6x/L，Hbg/L，PLT41x/L，未予特殊治疗。后牙龈及皮肤出血加重，4d医院就诊。

查血常规：WBC5.3x/L，RBC5.5x/L，Hbg/L，PLT3x/L，建议行骨髓穿刺等检查未同意，1d前或5d后前再次肌注长效青霉素，皮肤出血未见好转而转人我院，门诊以“血小板减少原因待査”收住院。

既往:有不洁性接触史，无传染病及慢性病史。

体检:T36.4t，R18次/min，P87次/min，BP/80mmHg，皮肤多处瘀点瘀斑，下肢显著。牙龈渗血，口腔黏膜见3个血泡。浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，心率87次/min，律齐，腹软，肝脾肋下未及，双下肢不肿。

入院辅助检査:血常规：WBC5.8x/L，RBC5.2x/L，Hbg/L，PLT13x/L。

血：ALT22.6U/L，AST23.5U/L，BUN4.8mmol/L，CREA68.6umol/L。HBsAb(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)。HBV-DNA定量copy/mL。HCV-Ab(-)。HIV抗原抗体（-)，TPPA(+)，RPR(+)。

抗核抗体谱:ANA胞浆型1:，抗Sm抗体（-)，抗RNP抗体（-)，抗SSA抗体（-)，双链-ds-DNA(-)，抗SSB抗体（-)，核糖体P蛋白（-)。

肿瘤标记物、甲状腺功能、补体C3、抗链球菌溶血素“O”和类风湿因子结果正常。

尿常规:尿胆原正常，尿胆红素（-)，尿隐血（-)，镜检红细胞、白细胞未见。大便常规无异常。

心电图:窦性心律。

腹部超声:脾脏长11.9cm，厚5.1cm。

结论:脾大。

骨髓细胞学（1.5cmX3.0cm):骨髓增生活跃，粒:红=2.47:1，粒系增生活跃，各阶段细胞所占比例大致正常。细胞形态多数正常。红系增生正常，细胞形态大致正常。巨核细胞31个，颗粒成熟巨核细胞30个，裸核巨核细胞1个，未见产血小板巨核细胞。

人院诊断:①梅毒；②血小板减少性紫癜。

患者血小板极重度降低伴出血，建议静脉注射人免疫球蛋白、输注血小板悬液，患者及家属拒绝，仅给予绝对卧床休息，卡络磺钠、维生素C等止血对症治疗。

入院第2天出血症状好转，复查血常规:WBC6.4x/L，RBC5.0x/L，Hbg/L，PLT27x/L。

入院第5天已无出血症状，血常规:WBC8x/L，RBC5.3x/L，Hbg/L，PLT95xl0VL，第3次给予肌注长效青霉素治疗，病情好转出院。

患者未经糖皮质激素、免疫抑制、抗病毒等特殊治疗，血小板计数随梅毒症状好转而上升，出院诊断为梅毒感染相关性血小板减少症，可能与赫氏反应有关。出院6个月随访血小板计数维持在正常范围。

讨论

本例患者有不洁性接触史，外阴部可见典型梅毒感染皮肤黏膜损害表现，2次TPPA和RPR阳性，根据《中华人民共和国卫生行业标准WS-》梅毒诊断标准，梅毒诊断明确。

另外，临床表现皮肤黏膜出血、多次血常规提示血小板计数减少，血小板减少性紫癜诊断明确。分析血小板减少的原因有以下几点:①药物性血小板减少症；②免疫性血小板减少性紫癜；③感染相关性血小板减少；④脾功能亢进。

患者接受长效青霉素治疗后次日出现血小板下降，青霉素引起的药物性血小板减少症不能排除；由于患者有梅毒感染、乙型肝炎病毒抗体检查提示既往感染过乙型肝炎，感染相关性血小板减少也需考虑；脾肿大也是引起血小板减少的原因之一；抗核抗体胞浆型弱阳性’特发性免疫性血小板减少性紫瘢也有可能。

临床上，梅毒引起血小板减少常见于新生儿先天性梅毒，Zhou等报道例先天性梅毒患儿中，23.6%的患儿发生血小板减少。

Freiman等对8例南非班图先天性梅毒伴血小板减少的患儿进行骨髓穿刺涂片检查，发现4例巨核细胞减少，产板型巨核细胞缺乏3例、明显升高1例。

梅毒感染导致血小板减少的机制:①肝脾肿大，导致血小板破坏增多，调查发现约76%梅毒患者伴肝脾肿大；②梅毒螺旋体与抗体形成抗原-抗体复合物粘附于血小板膜，单核巨噬细胞系统吞噬血小板增加；③梅毒螺旋体直接侵人巨核细胞，使巨核细胞生成血小板减少；④噬血细胞吞噬血小板。

成人梅毒感染较少侵犯血液系统，吕晓萍等对例成人梅毒患者进行临床分析，未发现血液学改变。笔者查阅文献，未发现成人梅毒感染伴发血小板减少相关报道。

本例患者接受长效青霉素治疗后当晚出现畏寒、寒战、发热、头痛，考虑为梅毒治疗中并发赫氏反应（herxheimerreaction，HR)。

HR系驱梅治疗时大量梅毒螺旋体短时间内裂解释放异体蛋白引起，早期文献报道发生率较高，75%~80%w，最近报道仅1.4%-9%，常常发生于首剂青霉素治疗后0.5~4h，主要表现为高热、寒战、头痛、肌痛和关节炎，原有症状加重等，但未见血小板减少报道。

类赫氏反应也可发生于其他感染性疾病治疗中，如结核。两篇文献报道类赫氏反应引发血小板减少。Hoekstran报道1例蜱传回归热患者使用左氧氟沙星和对乙酰氨基酚4h后出现类赫氏反应，伴有血小板计数迅速下降，经60h支持治疗后血小板恢复正常。

王欣欣等报道1例4岁儿童抗结核治疗后出现类赫氏反应并诱发血小板极度减少（8x/L)。本例患者未使用糖皮质激素、免疫抑制等特殊治疗，青霉素持续治疗，血小板计数随梅毒症状好转而上升，排除了药物、免疫因素引起的血小板减少；脾脏轻度肿大可能与梅毒感染及类赫氏反应有关，6个月后建议患者随访腹部超声，观察脾大小，患者未采纳。

该患者血小板减少最后考虑2个原因:①梅毒感染:血小板减少未经特殊治疗，经驱梅治疗，随着梅毒症状好转而上升；②赫氏反应：血小板极重度减少发生在青霉素驱梅治疗赫氏反应出现后次日，很大可能与赫氏反应诱发一过性的血小板减少有关。

来源：内科急危重症杂志；作者：韩雪,史琳,白贝贝,王芳,陈烨；

赞赏

长按向我转账

受苹果公司新规定影响，iOS版的赞赏功能被关闭，可通过转账支持。